Mechaniškai komanda parodė, kad lėtinė hipertenzija sukelia latentinį energijos trapumą: ji pablogina širdies gebėjimą prisitaikyti prie medžiagų apykaitos poreikių, sumažina energijos lankstumą ir sukuria „riboto rezervo“ būseną, kuri vis dar kompensuojama dėl akivaizdžiai normalios mitochondrijų funkcijos. Kai skiriami antraciklinai, kurie, kaip žinoma, tiesiogiai pažeidžia mitochondrijas, ši kompensacija žlunga, o tai sukelia širdies funkcinį pablogėjimą. Paskutiniame tyrimo etape buvo ištirta galima prevencinė strategija naudojant mavacamteną – selektyvų miozino inhibitorių, naudojamą hipertrofinei kardiomiopatijai gydyti. Eksperimentų in vitro metu mavakamtenas apsaugojo nuo antraciklino sukelto širdies pažeidimo esant per didelio slėgio sąlygoms.
„Jei šie rezultatai pasitvirtins klinikiniais tyrimais, galėtume pažvelgti į pirmąją terapiją, skirtą šios rimtos komplikacijos prevencijai asmenims, turintiems aukštą kraujospūdį“, – sako dr. Ibáñezas.
Tyrimas turi tiesioginės įtakos kardio-onkologijai ir prevencinei kardiologijai. Jis buvo atliktas naudojant labai transliacinius metodus, tokius kaip pažangus magnetinio rezonanso tomografija, MR spektroskopija, PET ir molekulinė analizė, leidžianti greitai perkelti į klinikinę aplinką. Dr. Valentín Fuster pabrėžia platesnę klinikinę išvados reikšmę: „Šis tyrimas yra esminis pažanga: pažeidžiamumo nustatymas prieš klinikinę žalą yra išankstinės medicinos rūšis, kurios turime siekti. Individualizuota prevencija, pagrįsta mechanizmais, yra šiuolaikinės kardiologijos ateitis.”
Tyrimą finansavo Europos Komisija (ERC), Ispanijos mokslo ir inovacijų ministerija, „la Caixa“ fondas ir Madrido bendruomenė per Madrido nanomedicinos tinklą molekuliniame vaizde.
Šaltinis: Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III
